26 ژانویه 2023 - در افراد مبتلا به دیابت که دوره‌هایی از افت قند خون را تجربه می‌کنند - یک اتفاق رایج در میان افرادی که در مدیریت قند خون تازه کار هستند - احتمال بدتر شدن رتینوپاتی یا بیماری چشم دیابتی بالاتر است. اکنون، محققان در مرکز پزشکی جان هاپکینز می گویند که آنها ارتباط چنین سطوح پایینی از قند خون را با روشن شدن یک مسیر مولکولی در سلول های شبکیه که کمبود اکسیژن را در چشم مدیریت می کند، کشف کرده اند.

نتایج این تحقیق، در شماره ژانویه Cell Reports منتشر گردید.

پرفسور آکریت سودی، متخصص چشم در موسسه چشم ویلمر در مرکز پزشکی جان هاپکینز، گفت: یک یا دو اپیزود‌ موقت افت قند خون در روز در افراد مبتلا به دیابت وابسته به انسولین و اغلب در میان افرادی که به تازگی این بیماری برای آنها تشخیص داده‌ شده است، اتفاق می‌افتد. سطوح پایین قند خون همچنین می تواند در هنگام خواب در افراد مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین رخ دهد.

پرفسور سودی افزود: نتایج ما نشان می‌دهد که این دوره‌ های افت قند خون باعث افزایش برخی پروتئین‌ها در سلول‌های شبکیه می‌شود که منجر به رشد بیش از حد رگ‌های خونی و بدتر شدن بیماری چشم دیابتی می‌شود.

بیماری چشمی در بین افراد مبتلا به دیابت یکی از عارضه های بخوبی قابل پیشگیری است که متاسفانه علت بسیاری از موارد نابینایی در ایالات متحده است.

پرفسور سودی، گفت: مطالعه کنونی نشان می‌دهد که افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ممکن است به ویژه در برابر دوره‌های افت قند خون آسیب‌پذیر باشند و ثابت نگه داشتن سطح قند خون باید بخش مهمی از روند جلوگیری از پیشرفت رتینوپاتی باشد.

برای این مطالعه، محققان غلظت پروتئین ها را در سلول های شبکیه انسان و موش و شبکیه دست نخورده رشد یافته در محیطی با گلوکز پایین در آزمایشگاه و همچنین در موش هایی که گهگاه قند خون پایینی داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.

محققان دریافتند که سطوح پایین گلوکز در سلول های شبکیه انسان و موش باعث ایجاد مجموعه ای از تغییرات مولکولی می شود که می تواند منجر به رشد بیش از حد رگ های خونی شود. ابتدا، محققان دریافتند که گلوکز پایین باعث کاهش توانایی سلول های شبکیه در تجزیه ی گلوکز برای انرژی می شود.

محققان با بررسی سلول‌های گلیال مولر که سلول‌های حمایت کننده ی نورون‌های شبکیه هستند و عمدتاً به گلوکز برای تولید انرژی متکی هستند، دریافتند که در این سلول‌ها بیان ژن GLUT1 افزایش می یابد تا پروتئینی را بسازد که گلوکز را به سلول ها انتقال می‌دهد.

محققان دریافتند که در پاسخ به قند خون پایین، این سلول‌ها میزان یک فاکتور رونویسی به نام فاکتور القای هیپوکسی(HIF)-1آلفارا افزایش دادند. این کار ماشین‌های سلولی - از جمله GLUT1- را روشن می کند که توانایی آنها در استفاده از گلوکز موجود را بهبود می بخشد تا اکسیژن محدود موجود برای تولید انرژی توسط نورون‌های شبکیه را حفظ کند.

با این حال، در محیط‌ های کم اکسیژن، همانطور که در شبکیه بیماران مبتلا به بیماری چشم دیابتی اتفاق می‌افتد، این پاسخ طبیعی و فیزیولوژیک به گلوکز پایین باعث حرکت سیلی از پروتئین HIF-1α به هسته سلول، یعنی مرکز کنترل سلول می‌شود.

این منجر به افزایش تولید پروتئین‌هایی مانند VEGF و ANGPTL4 می گردد که باعث رشد رگ‌های خونی غیرطبیعی و نشت کننده می‌شوند که مقصر اصلی از دست دادن بینایی در افراد مبتلا به بیماری چشم دیابتی است.

محققان قصد دارند بررسی کنند که آیا سطوح پایین گلوکز در افراد مبتلا به دیابت ممکن است بر مسیرهای مولکولی مشابه در سایر اندام ها مانند کلیه و مغز تأثیر بگذارد یا خیر.

پرفسور سودی گفت: مسیرHIF-1α ، ممکن است به عنوان یک هدف موثر برای توسعه درمان های جدید برای بیماری چشم دیابتی عمل کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-01-unravel-episodes-blood-sugar-worsen.html